逆行性栓塞：在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

　　白色梗死(white infarct)：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。

　　红色梗死(red infarct)：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。

　　炎症(inflammation)：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。

　　变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。

　　渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最.具特征性变化。

　　速发短暂反应(immediate transient response)：内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙(宽约0.5~1.0um)。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在 20~60um口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质。这些炎症化学介质半衰期短，仅作用15~30分钟，因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。

　　穿胞作用(transcytosis)：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。

　　速发持续反应(immediate-sustained response)：严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加迅速发生，并在高通透性上持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉。

　　迟发延续反应(delayed prolonged response)：如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。

　　趋化作用(chemotaxis)：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。

　　吞噬作用(phagocytosis)：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。

　　炎症介质(inflammatory mediator)：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

　　细胞因子(cytokine)和化学因子(chemokine)：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。

　　类白血病反应(leukemoid reaction)：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多(可达50×109/L以上)，并有幼稚细胞出现。

　　完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。

　　渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

　　假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。

　　蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。

　　肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。