病理学(pathology)：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

　　流式细胞分析术(flow cytometry,FCM)：FCM是近年来发展起来的一种新技术。它可以快速定量细胞内DNA，用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中 S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例(生长分数)。测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一，而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM还可应用于细胞的免疫分型，对临床免疫学检测起到重要作用。

　　适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

　　亚致死性损伤(sublethal cell injury)：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。

　　萎缩(atrophy)：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

　　肥大(hypertrophy)：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。

　　增生(hyperplasia)：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。

　　化生(metaplasia)：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。

　　变性(degeneration)：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。

　　细胞水肿(cellular swelling)：或称水变性(hydropic degeneration)，是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。

　　脂肪变(fatty change)：细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性(fatty degeneration)。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。

　　虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心

　　心肌脂肪浸润(fatty change)：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。

　　玻璃样变(hyaline change)：又称玻璃样变性或透明变性(hyaline degeneration)，泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

　　淀粉样变(amyloidosis)：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。

　　粘液样变性(mucoid degeneration)：是指间质内有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。

　　病理性色素沉着(pathologic pigmentation)：有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。

　　脂褐素(lipofuscin)：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。

　　病理性钙化(pathologic calcification)：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。

　　营养不良性钙化(dystrophic calcification)：继发于局部变性、坏死组织或其他异物(如血栓、死亡的寄生虫卵)内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。